Mechanismus hinter ALS entdeckt
11.07.10.
Wirkstoff könnte Krankheitsverlauf hemmen
An der Entstehung der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) ist ein bislang unbekannter Botenstoff maßgeblich beteiligt. Die Blockade dieses Stoffes bessert bei Mäusen mit einer ALS-ähnlichen Erkrankung die Motorik und verlängert ihre Lebenserwartung.
Bei ALS werden die für die Bewegung verantwortlichen Nervenzellen irreversibel geschädigt. Die Ursache der tödlich endenden Erkrankung, an der vermutlich sowohl erbliche als auch umweltbedingte Faktoren beteiligt sind, ist bislang unbekannt. Nun entdeckten die Forscher des Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie, dass das Enzym Superoxid-Dismutase 1 (SOD1) Entzündungsprozesse reguliert. SOD1 kontrolliert die Aktivität des Enzyms Caspase-1, das wiederum den entzündungsfördernden Botenstoff Interleukin-1ß aktiviert.
Mutationen im SOD1-Gen können eine erblich bedingte ALS auslösen. Zudem weisen ALS-Patienten sowohl Entzündungen als auch vermehrt aktive Caspase-1 auf. Weitere Tests zeigten, dass ALS mit einer Anhäufung von fehlgefalteten SOD-1-Enzymen in Nervenzellen einhergeht. Die Zelle interpretiert dies als Gefahr und aktiviert Caspase-1, die über Interleukin-1ß eine Entzündung auslöst. Diese zerstört dann die Nervenzellen.
Erhielten Mäuse mit mutiertem SOD1-Gen ein Protein, das Interleukin-1ß blockiert, wurde die Entzündung gemildert, die Symptome waren schwächer, und die Tiere lebten länger. Nun soll eine klinische Studie zeigen, ob die Einnahme eines Interleukin-1ß-Antagonisten auch ALS-Patienten hilft.
Quelle: «Proceedings of the National Academy of Sciences»,
Online-Vorabveröffentlichung
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