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Ursachen und Entstehung von COPD

Eine der Hauptursachen einer Entstehung einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung ist, im Gegensatz zum Asthma, das Rauchen. Studien haben gezeigt, dass ca. 80-90 % der Erkrankten Raucher, Ex-Raucher oder dem starken Rauchen anderer (Passivrauchen) ausgesetzt waren.

Rauchen schädigt die Lunge

Rauchen führt u. a. dazu, dass das Selbstreinigungssystem der Lunge beeinträchtigt oder sogar komplett zerstört wird. Dies äußert sich darin, dass der Abtransport des Bronchialsekrets Richtung Rachenraum gestört wird. Dadurch kommt es zum vermehrten Abhusten eines geänderten Sekrets. Das Abhusten passiert besonders in den Morgenstunden nach dem Aufwachen, da während des Schlafens praktisch nicht gehustet wird. Das Rauchen lässt zusätzlich die Konzentration von freien Sauerstoffradikalen ansteigen. Die Bronchien bilden dann als eine Art Schutzfunktion vor diesen schädlichen Stoffen vermehrt Schleim. Zusätzlich verkrampft auch die Muskulatur der Bronchien, was zu einer Obstruktion führt.

Umweltfaktoren als Auslöser einer COPD

Zusätzlich zum Rauchen gibt es weitere Umweltfaktoren, die eine COPD begünstigen können. Schädliche Stoffe in hoher Konzentration in der Atemluft können bei längerer Inhalationszeit hierbei Dämpfe von Biokraftstoffen, Schwefeldioxid oder Staubpartikel sein. Auch chemische Stoffe in der Kunststoff- und Textilindustrie könnten berufsbedingt ebenfalls eine COPD bedingen. Umweltfaktoren spielen aber in den zivilisierten Ländern wie bei uns praktisch keine Rolle mehr.

Infektionen als mögliche Auslöser

Des Weiteren können virale und bakterielle Atemwegsinfekte eine akute Verschlechterung (Exazerbation) hervorrufen. Gehäufte Atemwegsinfektionen im Kindesalter könnten in späteren Jahren eine COPD begünstigen. Die häufigste Ursache sind wiederholte Infekte, insbesondere bei älteren Menschen. Diese sind z. B. bei Frauen über 70 Jahre eine häufigere Ursache der COPD als Inhalationsrauchen.

Mögliche genetische Faktoren

In Zusammenhang mit der Entstehung der Erkrankung geht man in bis zu 0,5 % der Fälle von einer Korrelation mit der erblichen Stoffwechselerkrankung Alpha1-Antitrypsinmangel aus. Alpha1-Antitrypsin ist ein Protein, das bestimmte Enzyme, sog. Proteasen, blockieren und unschädlich machen kann. Bei einem Alpha1-Antitrypsinmangel überwiegen diese Proteasen, die normales Lungengewebe angreifen und damit zerstören. Diese Patienten entwickeln wesentlich früher als „normale“ COPD-Patienten (ca. im 40. Lebensjahr) ein ausgeprägtes Lungenemphysem. Des Weiteren führt das Rauchen zu einer zusätzlichen Beschleunigung des Lungenumbaus. Der Alpha1-Antitrypsinmangel gilt als Sonderform der COPD.

Quelle: COPD & Asthma 2012

01.11.12

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