Wachstumsfaktoren als Schutz vor Diabetes und MS

Das Immunsystem schützt vor gefährlichen Bakterien und Viren, aber die Zellen, die diese Eindringlinge zerstören, können sich auch gegen den eigenen Körper wenden und Autoimmunerkrankungen wie Diabetes Typ-1 oder MS auslösen. Ein Molekül mit der Bezeichnung insulinähnlicher Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) verbessert die natürliche Körperabwehr gegen diese Angriffe, wie Wissenschaftler am European Molecular Biology Laboratory (EMBL) in Monterotondo, Italien, herausgefunden haben. Die Ergebnisse, die in der Zeitschrift EMBO Molecular Medicine veröffentlicht wurden, sind vor allem deshalb so spannend, weil IGF-1 bereits für die Behandlung von Patienten zugelassen ist – und das könnte den Beginn klinischer Studien für die Behandlung von Autoimmunerkrankungen beschleunigen.

„Was ich wirklich beeindruckend fand, war die Überlebensrate bei MS bei Mäusen“, sagt Daniel Bilbao, der die Forschung gemeinsam mit Nadia Rosenthal durchgeführt hat. „Bei unbehandelten Tieren hatten wir eine Überlebensrate von weniger als 50%, bei Tieren, die IGF-1 erhielten, stieg sie auf über 80% an.“

Bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen wird eine Gruppe von Zellen, die pro-entzündlichen T-Effektorzellen, gegen ganz bestimmte Zellen des Körpers sensibilisiert. Die Zellen identifizieren diese spezifischen Körperzellen als fremd und greifen sie an, ganz so, als handele es sich dabei um eindringende Bakterien. Falls sich dieser fehlgeleitete Angriff gegen die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse richtet, ist die Folge Diabetes; wendet er sich gegen die von Myelin umgebenen Zellen im Zentralnervensystem, kommt es zu MS. Diese Angriffe auf die körpereigenen Zellen werden nicht unterbunden, da ein bestimmter anderer Typ von Immunzellen, die regulatorischen T-Zellen, versagt. Normalerweise kontrollieren die regulatorischen T-Zellen die T-Effektorzellen, indem sie sie stilllegen, wenn sie nicht benötigt werden.

Die Doktorandin Luisa Luciani, Bilbao und Rosenthal fanden bei ihrer Arbeit heraus, dass der Körper von Mäusen, die ähnliche Symptome wie beim Diabetes Typ-1 oder der MS aufwiesen und IGF-1 erhielten, begann, mehr regulatorische T-Zellen genau dort zu bilden, wo sie gebraucht wurden – in der Bauchspeicheldrüse und im Zentralnervensystem –, und dies die Krankheit unterdrückte. Die Wissenschaftler fuhren damit fort, die Wirkung von IGF-1 auf regulatorische T-Zellen von Mäusen und Menschen zu untersuchen. Daraufhin bestätigte sich, dass IGF-1 direkte Auswirkung auf regulatorische T-Zellen hatte – und nicht auf andere Faktoren, die regulatorische T-Zellen zur Vermehrung anregen.

In einer anderen Studie hatten Bilbao und Rosenthal bereits herausgefunden, dass IGF-1 den gleichen Effekt auf andere Zustände hatte, in denen das Immunsystem außer Kontrolle geraten war. Sie stellten fest, dass Kontaktallergien, entzündliche Hauterkrankungen, die etwa einen von fünf Europäern betreffen, bei Mäusen ebenfalls unterdrückt wurden, wenn man sie mit IGF-1 behandelte.

„Diese Studien haben klinische Bedeutung, da IGF-1 bereits ein zugelassenes Therapeutikum ist, das in vielen Bereichen getestet wurde. Damit wird es viel einfacher sein, klinische Studien für IGF-1 bei Autoimmunerkrankungen und entzündlichen Krankheiten durchzuführen, als bei einem Wirkstoff, der noch neu ist“, sagt Nadia Rosenthal. „Meine Hoffnung und mein Ziel ist es, unsere Ergebnisse auf Menschen zu übertragen“, fügt Bilbao hinzu. Rosenthal plant zudem, die Rolle von IGF-1 bei entzündlichen Prozessen und deren Regeneration sowie sein Potenzial für die Behandlung von Muskelatrophie, Fibrose und Herzerkrankungen weiter zu erforschen.

Quelle: Befund MS 1/2015