Wenn das Immunsystem fälschlicherweise körpereigene Bestandteile attackiert, können Autoimmunerkrankungen wie Diabetes Typ I, Multiple Sklerose oder rheumatoide Arthritis entstehen. Auch der Systemische Lupus erythematodes (SLE) gehört zu dieser Gruppe. Neben Fieber, Abgeschlagenheit und Empfindlichkeit gegenüber Sonnenlicht gehören Entzündungen der Gelenke, von Herz, Lungen, Nieren und Gehirn zu den Symptomen. Wenngleich sich die Krankheit mittlerweile gut behandeln lässt, kann es bei schweren Verlaufsformen schließlich zu Multi-Organversagen kommen. In Deutschland leiden Schätzungen zufolge etwa 40.000 Menschen, vor allem junge Frauen im gebärfähigen Alter, an Systemischem Lupus erythematodes.
Im Mittelpunkt des geplanten Heidelberger Forschungsprojektes stehen regulatorische T-Zellen (TReg). Diese Zellen des körpereigenen Abwehrsystems steuern unter normalen physiologischen Bedingungen die Immunreaktion gegen Fremdkörper wie Viren und Bakterien. Gleichzeitig tragen sie dazu bei, dass ein Angriff auf körpereigene Strukturen verhindert wird. Genau dieser Toleranzmechanismus ist es aber, der bei einigen Autoimmunerkrankungen versagt; denn TReg gelingt es nicht, den Angriff von anderen T-Zellen (sog. “Responder T-Cells”, TResp) gegen die vermeintlichen Feinde unter Kontrolle zu bringen.
Die Ursache liegt offenbar in einer Kommunikationsstörung zwischen den beiden T-Zell-Typen: Die TResp reagieren nicht mehr auf das Signal der TReg, wie Lorenz und Chowdary Venigalla bereits in früheren Untersuchungen an Zellen von Patienten mit SLE nachgewiesen haben. In ihrem künftigen Projekt wollen sie prüfen, ob diese Störung zwischen den beiden T-Zell-Typen spezifisch für SLE ist oder generell bei Autoimmunerkrankungen auftritt. Erkenntnisse von Fachkollegen deuten außerdem darauf hin, dass Entzündungsbotenstoffe (z. B. der Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF-alpha) sowie Zytokine aus der Interleukin-Familie) beim Zusammenspiel von TReg und TResp eine entscheidende Rolle spielen. Die Heidelberger Mediziner wollen nun mit Hilfe von molekularbiologischen und immunologischen Methoden die relevanten Botenstoffe identifizieren und anschließend herausfinden, auf welche Weise sie auf die beiden T-Zell-Typen einwirken.
Quelle: Universitätsklinikum Heidelberg
07.01.09
