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Hoffnung auf „maßgeschneiderte“ MS-Therapie mit Mitoxantron

15.02.10.

Genetische Informationen ermöglichen individuelles Therapieschema

Den Einsatz bewährter MS-Medikamente zu optimieren ist ein aktuelles Forschungsziel. Bochumer Neurologen aus der Arbeitsgruppe von PD Dr. Andrew Chan (RUB-Klinik für Neurologie, St. Josef Hospital, Direktor: Prof. Dr. Ralf Gold) verfolgen dabei einen pharmakogenetischen Ansatz.

Sie konnten nachweisen, dass der genetische Bauplan bestimmter Transportproteine Rückschlüsse auf die individuelle Wirksamkeit und das Nebenwirkungsrisiko der hochwirksamen Substanz Mitoxantron zulässt. Sie hoffen, künftig anhand genetischer Informationen das optimale Therapieschema mit dem Wirkstoff für jeden einzelnen Patienten bestimmen zu können. Die Ergebnisse ihrer Arbeit wurden in Brain publiziert.

Bis zu 10 % der deutschen MS-Patienten wurden laut Daten des nationalen MS-Registers der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft in den letzten Jahren mit Mitoxantron behandelt. Mitoxantron, das in mehreren Studien sehr effizient die Erkrankungsaktivität unterdrückte, wird dabei als sog. Eskalationstherapie bei Versagen anderer Therapeutika bzw. bei besonders schweren Verläufen eingesetzt. Gegen die hohe therapeutische Effizienz der Substanz sind potenzielle, teils dosisabhängige Nebenwirkungen abzuwägen. „Aus diesen Gründen ist die lebenslange Gesamtdosis des Mitoxantrons begrenzt“, berichtet Prof. Gold.

Medikamententransporter-Proteine beeinflussen Effektivität

Bereits in früheren Untersuchungen war aufgefallen, dass verschiedene Immunzellen unterschiedlich auf Mitoxantron reagieren. Hieraus ergab sich die Hypothese, dass bestimmte Medikamententransporter-Proteine, die das Mitoxantron aus der Zelle hinausschleusen, in unterschiedlichen Zellen, aber auch bei unterschiedlichen Patienten die Wirkeffekte individuell beeinflussen. Die Forscher nahmen an, dass weniger leistungsstarke Transporter mit einer höheren Mitoxantronkonzentration in den Zellen und somit einer stärkeren Wirksamkeit einhergehen, und umgekehrt hochfunktionelle Transporter mit einer abgeschwächten Wirksamkeit verbunden sind. Diese Hypothese prüften sie jetzt an MS-Patienten aus ganz Europa. Die Hypothese wurde bestätigt. In der Patientengruppe mit der genetischen Veranlagung einer niedrigen Transporteraktivität war die Wahrscheinlichkeit, positiv auf das Mitoxantron anzusprechen, 3,5-mal höher als bei der Gruppe mit genetisch bedingter hoher Transporteraktivität. „Erste Daten deuten darüber hinaus auch auf einen Zusammenhang des genetischen Bauplans der Transportproteine mit Mitoxantron-Nebenwirkungen hin“, so Dr. Chan. „Diese Ergebnisse wecken die Hoffnung auf individualisierte Mitoxantron-Behandlungsschemata, beispielsweise mit abgestimmten Einzeldosierungen. Das könnte auch dazu führen, dass längere Gesamttherapiezeiten möglich werden, was besonders wichtig ist, weil entsprechende Anschlusstherapien zurzeit noch nicht eindeutig etabliert sind.“

Zuvor müssen die Ergebnisse der retrospektiven Studie in prospektiver Form an einer größeren Gruppe von Patienten bestätigt werden. In der Studie werden auch weitere potenzielle pharmakogenetische Marker im Zusammenhang mit der Mitoxantron-Therapie untersucht. „Insgesamt wünschen wir uns in der Behandlung der MS möglichst maßgeschneiderte, auf die individuellen Besonderheiten des einzelnen Patienten abzielende Therapieschemata“, so die Forscher. „Diese Untersuchungen eröffnen die Möglichkeit, individuelle genetische Muster in Therapieentscheidungen mit einzubinden“.

Quelle: Ruhr-Universität Bochum

Aus Neuronal 3/2009

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