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Den Mechanismus, mit dem das Magenbakterium Helicobacter pylori Magenschleimhautzellen schädigt, haben jetzt Wissenschaftler der Universität Zürich identifiziert. Die Molekularbiologen konnten nachweisen, dass die Infektion in der Wirtszelle zu DNA-Brüchen in beiden Strängen der Doppelhelix führt. Die Häufigkeit der Doppelstrang-Brüche hängen laut des Forscherbericht im Fachmagazin “PNAS” dabei von der Intensität und der Dauer der Infektion ab.
Wird das Bakterium nach wenigen Stunden der Zerstörung mit einem Antibiotikum ausgerottet, können die meisten Brüche erfolgreich repariert werden. Länger andauernde Infektionen führen hingegen dazu, dass sich die Reparaturfähigkeit der Zelle erschöpft und sich die gefährlichen Doppelstrang-Brüche nicht mehr oder nur noch ungenau reparieren lassen. Genetische Mutationen oder der Tod der Zelle sind die Folge – Magenkrebs entsteht.
Diese neuen Erkenntnisse decken sich mit der für Magenkrebs typischen genetischen Instabilität der Krebszellen und sollen für die Entwicklung neuer Therapieformen von großer Bedeutung sein. Bislang gehört Magenkrebs weltweit zu den häufigen und oft tödlich verlaufenden Krebserkrankungen: Jeder dritte Krebstote lässt sich auf ein Magenkarzinom zurückführen.
Hauptrisikofaktor für die Entwicklung von Magenkrebs bildet die chronische Infektion der Magenschleimhaut mit dem Bakterium Helicobacter pylori. Seit der Entdeckung dieses Bakteriums im Jahr 1983 wird darüber gerätselt, welche molekularen Mechanismen die Krebserkrankung auslösen. Nun ist dieses Rätsel gelöst.
Quelle: Medical Press
06.09.11
