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Entstehung von Arteriosklerose

Die Frage, welche Mechanismen zur Entstehung einer Arteriosklerose führen, konnte bislang noch nicht abschließend beantwortet werden. Verschiedene körpereigene bzw. dem Körper zugeführte, die Krankheit auslösende Substanzen (sog. Noxen), werden aufgrund von Untersuchungen oder epidemiologischen Beobachtungen für die Entstehung der Arteriosklerose verantwortlich gemacht. Auch einige Erkrankungen scheinen Arteriosklerose zu begünstigen.

Risikofaktoren für Arteriosklerose

Zu den Erkrankungen, die Arteriosklerose auslösen können, zählt u. a. die arterielle Hypertonie (Bluthochdruck). Durch den erhöhten Druck werden die Gefäße gedehnt und dadurch auf Dauer geschädigt. Die Gefäßwände werden spröde und hart. Kalk, Blutplättchen und Cholesterin können sich dadurch besser festsetzen. Die Wand der Arterie beginnt sich zu verhärten, die Arterienwand wird dicker und der Innendurchmesser (das sog. Lumen) des Blutgefäßes verengt sich.

Eine weitere Erkrankung, die einen Risikofaktor für Arteriosklerose darstellt, ist der Diabetes mellitus Typ 2. Ist der Blutzucker über einen längeren Zeitraum hinweg erhöht, kann dies die Arterien schädigen. Da sich Typ-2-Diabetes meist unbemerkt entwickelt, ist es zum Zeitpunkt der Diagnosestellung häufig bereits zu einer Schädigung der Gefäße gekommen.

Zu den Noxen, die zu einer Arteriosklerose führen können, zählen u. a. erhöhte Cholesterinwerte (LDL-Cholesterin) und Nikotin. Außerdem scheint eine genetische Veranlagung zur Ausbildung einer Arteriosklerose zu bestehen. Einige Risikofaktoren können minimiert bzw. eliminiert werden, indem man z. B. auf das Rauchen verzichtet, regelmäßig Sport treibt, auf sein Gewicht achtet und sich ausgewogen ernährt. Je mehr Risikofaktoren zusammenkommen, desto größer ist das Risiko für die Entstehung der Arterienverkalkung.

Was passiert bei Arteriosklerose in der Gefäßwand?

Mediziner vermuten, dass die Arteriosklerose damit beginnt, dass Lipoproteine in die Gefäßwand eingelagert werden. Lipoproteine sind eine Verbindung zwischen Eiweißen und Blutfetten, z. B. sog. LDL-Cholesterin. Diese gelangen durch eine Veränderung der innersten, zum Lumen hin gerichteten Gefäßwandschicht (Intima) in die Gefäßwand hinein und bilden sog. Schaumzellen. Das sind Fresszellen (sog. Makrophagen) mit Einschlüssen aus Lipoproteinen, die sog. arteriosklerotische Plaques bilden.

Es werden Entzündungsreaktionen hervorgerufen, die nach und nach auch auf andere Gefäßwandschichten übergehen. Die Folge dieser Prozesse ist, dass sich das Lumen der Arterie immer weiter verengt und die Elastizität der Gefäßwand immer geringer wird. Der Blutfluss wird durch das kleinere Lumen behindert, was dazu führt, dass Organe schlechter durchblutet werden. Brechen arteriosklerotische Plaques auf, entleert sich deren Inhalt in den Gefäßinnenraum. Daran lagern sich Blutplättchen an, wodurch sich ein sog. Thrombus (Pfropf) bilden kann, der das Gefäß komplett verschließt. Dies führt zu einer kompletten Unterbrechung des Blutflusses. Wird auf diese Weise z. B. ein Blutgefäß, das zum Herzen führt, verschlossen, kommt es zu einem Herzinfarkt.

Antje Habekuß

23.05.14

Entstehung
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