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Behandlung bei Pulmonaler Hypertonie

Die Pulmonale Hypertonie, sog. Lungenhochdruck, ist eine schwerwiegende Erkrankung der Lunge und des Herzens. Die Blutgefäße der Lunge sind bei Pulmonaler Hypertonie eingeengt, wodurch der Blutdruck in den Lungengefäßen erhöht ist. Diese Verengung entsteht häufig durch Gefäßumbau, Gefäßverschlüsse oder die Veränderung des Lungengewebes – z. B. durch die Umwandlung in Bindegewebe. Die Symptome einer Pulmonalen Hypertonie können u. a. durch eine Vielzahl von Erkrankungen oder Medikamente hervorgerufen werden. Pulmonale Hypertonie (PH) kann beispielsweise als Begleiterkrankung verschiedener Herz- und Lungenerkrankungen auftreten und wird bei COPD-Patienten häufiger diagnostiziert.

Wird die Pulmonale Hypertonie durch solche Auslöser hervorgerufen, bezeichnet man sie als sekundäre Pulmonale Hypertonie, ist die Ursache nicht eindeutig erkennbar, wird die Erkrankung idiopathische Pulmonale Hypertonie genannt.

Folgen der Erkrankung sind zumeist Durchblutungsstörungen der Lunge, eine beeinträchtigte Sauerstoffaufnahme und eine Überlastung der rechten Herzkammer. Zu den Krankheitszeichen gehören Atemnot und verminderte körperliche Belastbarkeit.

Es werden verschiedene Ausprägungen der Pulmonalen Hypertonie unterschieden: Von der Pulmonal-arteriellen Hypertonie (PAH) wird die Pulmonale Hypertonie bei chronischen Lungenerkrankungen wie COPD unterschieden. Weiterhin gibt es die Pulmonale Hypertonie bei Linksherzerkrankung sowie die Chronisch-thromboembolische Pulmonale Hypertonie (CTEPH), die aufgrund von Lungenembolien entstehen kann. Lungenhochdruck kann auch aufgrund von mehreren Auslösern oder aus unbekannten Gründen entstehen.

Bei Lungenhochdruck sind eine frühe Diagnose und Behandlung prognostisch entscheidend. Die Diagnose der Erkrankung beginnt i. d. R. mit der Anamnese. Diese führt jedoch bei Pulmonaler Hypertonie selten zu eindeutigen Ergebnissen, weil die Symptome unspezifisch sind. In einer körperlichen Untersuchung können weitere Hinweise zur Diagnose von Lungenhochdruck gewonnen werden. Neben einer Untersuchung mittels Elektrokardiogramm kann die Pulmonale Hypertonie insbesondere durch transthorakale Echokardiografie diagnostiziert werden. Die Rechtsherzkatheteruntersuchung, auch kleiner Herzkatheter genannt, wird durchgeführt, um Informationen über die Blutdruckverhältnisse in den verschiedenen Gefäßabschnitten des Lungenkreislaufs und die Funktion der rechten Herzkammer zu erhalten. Ergänzende diagnostische Möglichkeiten beinhalten u. a. die Spiroergometrie und den Sechs-Minuten-Gehtest. Weitere Verfahren zur Diagnostizierung und Erkennung der Ursache sind beispielsweise Computertomografie, Röntgenaufnahmen oder eine Untersuchung auf Antikörper.

Da die Pulmonale Hypertonie also unterschiedliche Formen annehmen kann, muss die Therapie individuell auf den einzelnen Patienten zugeschnitten werden. Die CTEPH ist z. B. die einzige Form der Pulmonalen Hypertonie, die sich mittels chirurgischer Therapie – durch eine Ausschälung der Lungenarterien, die sog. pulmonale Endarteriektomie – behandeln lässt. In vielen Fällen führt das Verfahren zur Heilung der Erkrankung.

Laut den Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der chronischen pulmonalen Hypertonie können zur Behandlung der Pulmonal-arteriellen Hypertonie u. a. folgende zugelassene Wirkstoffe eingesetzt werden: Prostanoide, PDE-5-Inhibitoren, Endothelin-Rezeptor-Antagonisten sowie Kalzium-Antagonisten.

Prostanoide

Prostazyklin-Analoga oder Prostanoide wirken auf Durchblutungsstörungen. Sie senken den pulmonalen Gefäßdruck, indem sie die Gefäße erweitern. Durch Prostanoide soll die Rechtsherz-Funktion sowie die Leistungsfähigkeit und damit die Lebensqualität wieder verbessert werden. Einigen Prostanoiden wird entzündungs- und gerinnungshemmende Eigenschaften zugeschrieben, des Weiteren wirken sie der Gewebevermehrung entgegen.

PDE-5-Inhibitoren

Phosphodiesterase-5-Inhibitoren (PDE-5-Inhibitoren) können den Abbau des zellulären Botenstoffs cGMP hemmen. Auf indirektem Weg können sie eine Verbesserung der Durchblutung bewirken, indem sie gefäßerweiternd wirken, berichtet der Lungeninformationsdienst. Dieser Effekt wird beispielsweise auch bei der erektilen Dysfunktion ausgenutzt.

Endothelin-Rezeptor-Antagonisten

Eine weitere Wirkstoffgruppe stellen Endothelin-Rezeptor-Antagonisten dar. Sie hemmen den körpereigenen Botenstoff Endothelin, der bei Betroffenen mit Pulmonal-arterieller Hypertonie in erhöhter Konzentration vorliegt. Endothelin wirkt stark gefäßverengend und fördert die Umwandlung der Gefäßwand in Bindegewebe. Aufgrund der potenziell leberschädigenden Wirkung der Endothelin-Rezeptor-Antagonisten ist u. a. eine engmaschige Überwachung der Therapie notwendig.

Kalzium-Antagonisten

Bei einem geringen Teil der Patienten mit idiopathischer Pulmonal-arterieller Hypertonie ist die aktive Gefäßverengung so überwiegend, dass allein die Gabe hochdosierter Kalzium-Antagonisten erfolgreich ist. Diese Therapieform sollte allerdings ausschließlich in PAH-Zentren zur Anwendung kommen.

Sekundäre Pulmonale Hypertonie

Wenn Lungenhochdruck infolge anderer Erkrankungen auftritt, muss zunächst die primäre Krankheit auf der Basis gültiger Leitlinien ursächlich behandelt werden, beispielsweise eine Linksherzschwäche mit Diuretika, ACE-Hemmern oder Betablockern. Wenn die Pulmonale Hypertonie zusammen mit einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung und Sauerstoffmangel auftritt, wird eine medikamentöse Therapie derzeit nicht empfohlen, zum einen, da diese Wirkstoffe bei den betroffenen Patienten den Gasaustausch verschlechtern können, zum anderen, da die Forschungslage zur Anwendung dieser Wirkstoffe bei Pulmonaler Hypertonie mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung noch unzureichend ist. Stattdessen wird die bronchiale Obstruktion und Lungenüberblähung gemäß aktueller GOLD-Guideline oder auf der Basis der nationalen Versorgungsleitlinie COPD mit antiobstruktiven Substanzen behandelt, darüber hinaus werden Medikamente zur Reduktion der Exazerbationshäufigkeit eingesetzt und Komorbiditäten behandelt. Beispielsweise muss geprüft werden, ob aus kardiovaskulärer Sicht die Indikation für einen Betablocker und Statine besteht. Bei Nachweis einer Hypoxämie in Ruhe oder unter Belastung besteht darüber hinaus auf Basis der aktuellen Leitlinie die Indikation zur Einleitung einer Langzeit-Sauerstofftherapie, welche die Dyspnoe und das Fortschreiten der Erkrankung zumeist reduzieren kann.

Quelle: COPD und Asthma 01/2013

06.06.13

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