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Alzheimer

Die Alzheimer-Krankheit ist eine neurologische Erkrankung, die mit 60 – 70 % die häufigste Form der Demenz ist. Beim Verlauf der Alzheimer-Erkrankung wird zwischen drei Stadien unterschieden.

Alzheimer
© iStock - LightFieldStudios

Neue Erkenntnisse in der Früherkennung von Alzheimer

Nach bisherigen Erkenntnissen ist Alzheimer nur dann behandelbar, wenn es in einem frühen Erkrankungsstadium diagnostiziert wird. Daher spielt die Früherkennung bei Alzheimer eine entscheidende Rolle. Forscher arbeiten daran, herauszufinden, welche Biomarker, also welche biologischen Prozesse im Körper, auf ein erhöhtes Risiko für Alzheimer hinweisen, berichtet die Ärzte Zeitung.

Mit der Positronen-Emissions-Tomografie (PET) lassen sich Stoffwechselvorgänge sichtbar machen, die im Körper stattfinden. Findet sich bei einer solchen Untersuchung eine Vielzahl von Amyloidablagerungen im Gehirn, ist dies meist ein entscheidender Hinweis auf ein erhöhtes Erkrankungsrisiko. Diese Ablagerungen können bereits über zehn Jahre vor einem möglichen Ausbruch der Erkrankung nachweisbar sein. Doch nicht in allen Fällen entwickelt sich aus einer erhöhten Anzahl von Amyloid im Gehirn eine Alzheimererkrankung. Beta-Amyloid ist als alleiniger Biomarker für Alzheimer daher nicht ausreichend.

Fortschritt in der Früherkennung von Alzheimer: Tau-PET

Tau-Proteine nehmen eine wichtige Funktion beim Transport von Zellsubstanzen in den Zellen ein. Kommt es zu einer unnormalen Veränderung dieser Proteine, bilden sich Knäuel aus Tau-Proteinen, die bei den Zellen zu Transport- und Strukturproblemen führen.

Forscher der Universität in St. Louis untersuchten in einer Studie 59 Menschen mit und ohne Demenz mithilfe einer PET von Tau-Proteinen, einer sogenannten Tau-PET. Dabei fanden sie heraus, dass eine Kombination aus Amyloidablagerungen und Tau-Proteinen offenbar zu einem neurodegenerativen Prozess führt, der mit einem sich nach und nach steigernden Abbau von Nervenzellen einhergeht.

Das alleinige Vorliegen von Tauablagerungen, wie es altersbedingt häufig der Fall ist, reichte hingegen nicht aus, um diesen Zerfall von Nervenzellen zu bewirken. Den Ergebnissen zufolge, hat das Beta-Amyloid Auswirkungen auf die altersbedingten Tauablagerungen. Die Tauablagerungen werden durch das Beta-Amyloid in etwas Giftiges umgewandelt, das zu einer Schädigung von Neuronen und Synapsen im Gehirn führt. Erst durch diesen Vorgang beginnt der Abbau von Nervenzellen.

Diese Erkenntnisse lege nahe, dass sog. Anti-Amyloid-Wirkstoffe vor allem dann vielversprechend sind, wenn Beta-Amyloid noch nicht in Kontakt mit den Tauablagerungen gekommen ist. Wird durch die Tau-PET also eine erste Erhöhung von Tau-Proteinen festgestellt, könnte dies den optimalen Zeitpunkt für den Beginn einer Alzheimertherapie darstellen.

Sabrina Tamoschus

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