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Pulmonale Hypertonie

Ursache der Pulmonalen Hypertonie

Von Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie) spricht man, wenn der mittlere Blutdruck in der Lungenschlagader dauerhaft bei mehr als 25 mmHg in Ruhe sowie bei mehr als 30 mmHg unter Belastung liegt. Bei Nicht-Betroffenen liegt dieser Druck bei etwa 15 mmHg. Der erhöhte Druck entsteht zum einem, wenn Gefäßwände so umgebaut werden, dass das Blut aus der rechten Herzkammer gegen einen erhöhten Widerstand in die Lunge fließen muss. Zum anderen liegt ein Ungleichgewicht zwischen gefäßverengenden Substanzen wie Endothelin und gefäßerweiternden Stoffen wie Prostazyklin oder Stickstoffmonoxid vor. Auch Embolien können eine pulmonale Hypertonie verursachen. Bei diesem Krankheitsbild werden Blutgefäße teilweise oder vollständig durch Gerinnsel verschlossen, sodass sich die Anzahl der verfügbaren Lungengefäße und damit der Querschnitt der Lungenstrombahn verringert.

Formen der pulmonalen Hypertonie

Ursprünglich wurde in der Medizin zwischen der primären und sekundären pulmonalen Hypertonie unterschieden. Diese Einteilung reichte jedoch nicht aus. Seit 1998 erfolgt daher die Einteilung des Lungenhochdrucks wie folgt:

  • Pulmonal-arterielle Hypertonie (z. B. idiopathisch, also ohne bekannte Ursache oder einhergehend mit Erkrankungen oder durch Medikamenteneinwirkung)
  • Pulmonale Hypertonie bei Linksherzerkrankung
  • Pulmonale Hypertonie einhergehend mit Hypoxie (z. B. COPD, Lungenfibrose, Schlafapnoe)
  • Pulmonale Hypertonie aufgrund chronischer thrombotischer und/oder embolischer Erkrankungen
  • Zusammenfassung verschiedener seltener Erkrankungen mit direktem Befall der Lungengefäße

Symptome einer pulmonalen Hypertonie

In einer frühen Erkrankungsphase verursacht der Lungenhochdruck häufig noch keine oder nur milde Symptome. Erst mit fortschreitendem Verlauf verstärken sich die Beschwerden. Typische Anzeichen sind Atemnot bei Belastung, später auch in Ruhe, Müdigkeit, eine eingeschränkte körperliche Belastbarkeit, Schwindel und Herzklopfen. Dies ist die Folge einer verringerten Versorgung der Lunge mit Sauerstoff. Die Symptome der Pulmonalen Hypertonie treten auch bei Krankheiten wie Asthma, Blutarmut oder einer Herzschwäche auf, weswegen die Diagnose dieser Krankheit im klinischen Alltag oft schwierig ist.

Diagnostik der pulmonalen Hypertonie

Eine nachlassende Leistungsfähigkeit sowie Atemnot führt Betroffene häufig zu ihrem Hausarzt. Dieser wird in in einem ausführlichen Arzt-Patienten-Gespräch (Anamnese) erfragen, wie beispielsweise die gesundheitliche Vorgeschichte sowie die Lebensumstände des Patienten sind. Besteht der Verdacht, dass ein Lungenhochdruck vorliegt, sollte der Hausarzt den Patienten in ein Zentrum für Lungenhochdruck überweisen. Dort wird beispielsweise eine Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie) angefertigt, mit deren Hilfe der Arzt die Herzgröße, die Dicke der Herzwände und die Druckverhältnisse untersuchen kann. Des Weiteren wird er eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs sowie ein Lungenfunktionstest und eine Lungendurchblutungsmessung (Perfusionsszintigraphie) durchführen. Mit einer Rechtsherzkatheteruntersuchung ist der Blutdruck im Lungengefäßsystem direkt messbar. Dieses Verfahren bestätigt i. d. R. die Vermutung oder schließt sie definitiv aus.

Therapie der pulmonalen Hypertonie

Bei einer pulmonalen Hypertonie werden meistens sowohl die Grunderkrankung, die zum Lungenhochdruck führt, als auch die Symptome des Lungenhochdrucks behandelt. Wichtig ist, dass die Erkrankung möglichst früh erkannt und behandelt wird, um ein Fortschreiten zu verhindern. Ziel ist es, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen oder zu stoppen, die Lebenserwartung zu verlängern sowie die körperliche Belastbarkeit zu verbessern. Eine Heilung ist i. d. R. nicht möglich.

Zum Einsatz kommen dabei blutdrucksenkende oder gefäßerweiternde Wirkstoffe:

  • Kalzium-Antagonisten senken den Blutdruck in der Lunge
  • Endothelin-Rezeptor-Antagonisten hemmen den körpereigenen Botenstoff Endothelin, dieser verengt die Gefäße und fördert die Umwandlung der Gefäßwand in Bindegewebe
  • Phosphodiesterase-5-Inhibitoren (PDE-5-Inhibitoren) hemmen den Abbau des Botenstoffs cGMP und erweitern so indirekt die Gefäße; die Folge ist eine verbesserte Durchblutung
  • Prostazyklin-Analoga, auch Prostanoide genannt, ähneln dem köpereigenen Botenstoff Prostazyklin, sie erweitern die Gefäße und senken so den Gefäßdruck in der Lunge

Unterstützend zur medikamentösen Therapie können zusätzlich Maßnahmen wie beispielsweise eine Rehabilitationsmaßnahme oder die Teilnahme an einer Sportgruppe mit individualisiertem Trainingsprogramm sinnvoll sein. Allerdings sollten sehr anstrengende sportliche Aktivitäten vermieden werden. Auch eine Sauerstofftherapie, psychologische und soziale Betreuung sowie Impfungen gegen Pneumokokken und Grippe kann sinnvoll sein.

Bei der chronisch-thromboembolischen pulmonalen Hypertonie (CTEPH) wird die pulmonale Endarteriektomie empfohlen. Hier werden Arterien operativ freigelegt, geöffnet und die Engstellen beseitigt. Zeigt die medikamentöse Therapie keine Wirkung mehr, ist in besonders schweren Fällen eine Herz-Lungen-Transplantation die letzte Behandlungsmöglichkeit.

Quelle: COPD und Asthma 1/2015

03.06.15

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