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Neue Medikamente sollen Glukoseproduktion verhindern

Kalifornische Wissenschaftler haben einen Mechanismus entschlüsselt, der bei niedrigem Blutzucker die Glukoseproduktion anregt. Diese Entdeckung könnte zur Entwicklung neuer Medikamente gegen Typ-2-Diabetes beitragen.

Ihre Untersuchung, die in der Fachzeitschrift Cell erschienen ist, zeigt, dass eine bestimmte Gruppe von Enzymen, die Histondeacetylasen (HDCA), eine wichtige Rolle dabei spielen. Die HDCA kurbeln nämlich die Zuckerproduktion in der Leber an, wenn der Blutzuckerspiegel beim Fasten oder in der Nacht fällt. In Leberzellen dringen sog. Klasse-2-HDCA in den Zellkern ein und helfen dabei mit, Gene zu aktivieren, die für die Glukoseproduktion benötigt werden. Daher könnten Medikamente, die diese Enzyme hemmen, eine Behandlungsmöglichkeit für Typ-2-Diabetiker sein.

Die Forscher fanden heraus, dass HDCA auf das Hormon Glukagon reagieren, das dem Körper einen Fastenzustand anzeigt. Im Zellkern binden sie an einen sog. Transkriptionsfaktor, das Protein FOXO, das u. a. für stoffwechselbezogene Regulationen in der Zelle verantwortlich ist und durch Insulin stillgelegt wird. Glukagon scheint FOXO mithilfe der HDCA hingegen zu aktivieren, sodass Gene zur Glukoseproduktion abgelesen werden und der Blutzuckerspiegel steigt.

Die Wissenschaftler konnten die Rolle der HDCA dabei nicht nur in Zellkulturen, sondern auch bei Experimenten mit Mäusen nachweisen. Tatsächlich gibt es bereits Medikamente, die diese Enzyme hemmen können. Sie werden bislang vor allem in der Krebstherapie eingesetzt – allerdings, so hoffen die Forscher, könnten einige Komponenten dieser Medikamente auch therapeutisches Potenzial für die Behandlung von Diabetes haben.

Quelle: BD 3/11

01.01.05

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