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Hashimoto-Thyreoiditis

Bei der Hashimoto-Thyreoiditis handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, die zu einer chronischen Entzündung der Schilddrüse führt. Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine der häufigsten Autoimmunerkrankungen und zudem die häufigste Ursache einer Schilddrüsenunterfunktion.

Hashimoto
© iStock - Stígur Már Karlsson /Heimsmyndir

Entstehung einer Hashimoto-Thyreoiditis

Die Entstehung einer Hashimoto-Thyreoiditis ist durch eine Autoimmunerkrankung begründet. Die genauen Gründe für die Entstehung solcher Erkrankungen sind bis heute nicht im Detail verstanden. Klar ist jedoch, dass es für die Entstehung nicht den einen auslösenden Faktor gibt, sondern dass mehrere Faktoren zusammenspielen müssen, um die Krankheit entstehen zu lassen.

Autoimmunerkrankungen

Die Entstehung von Autoimmunerkrankungen wird durch eine Fehlsteuerung des Immunsystems verursacht. Aus nicht geklärter Ursache richtet sich dieses plötzlich gegen körpereigenes Gewebe. Ein solcher Prozess tritt normalerweise nicht auf, da dass Immunsystem strengen Regulationen und Restriktionen unterliegt. Seine Funktion liegt im Schutz des Körpers vor eindringenden Krankheitserregern und Schadstoffen sowie einer Eliminierung entarteter Zellen. Bei einer Hashimoto-Thyreoiditis ist es die Schilddrüse, die plötzlich vom körpereigenen Immunsystem angegriffen wird. Dabei sind es bei der Entstehung einer Hashimoto-Thyreoiditis unter anderem B-Zellen, die aktiviert und zu einer Produktion von Antikörpern angeregt werden. Da sich diese Antikörper gegen körpereigenes Gewebe richten, spricht man in einem solchen Fall von Autoantikörpern.

Für eine Hashimoto-Thyreoiditis sind zwei Formen bekannt, der Thyreoglobulin-Antikörper (Tg-AK) und der Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK). Bei Hashimoto-Thyreoiditis richtet sich Tg-AK gegen das Protein Thyreoglobulin, eine Vorstufe der Schilddrüsenhormone T3 und T4, die in den kleinen Bläschen der Schilddrüse, den Schilddrüsenfollikeln, gespeichert wird. TPO-AK ist bei Hashimoto-Thyreoiditis gegen das Schilddrüsenenzym Peroxidase gerichtet. In seltenen Fällen der Hashimoto-Thyreoiditis treten Antikörper auf, die direkt an die Schilddrüsenhormone T3 oder T4 binden. Die TPO-AKs sind allerdings nicht die Ursache der Hashimoto-Thyreoiditis. Sie treten erst dann auf, wenn die Schilddrüse durch die Hashimoto-Thyreoiditis schon stark geschädigt ist oder bleiben in manchen Fällen auch komplett aus.

Primäre Folge der Autoreaktion des Immunsystems bei Hashimoto-Thyreoiditis ist eine Zerstörung des Drüsengewebes. Werden zunächst die Follikel, in denen die Schilddrüsenhormone gespeichert sind, zerstört, kann es anfänglich zu einer Freisetzung großer Mengen der Schilddrüsenhormone in die Blutbahn kommen. Dies löst bei den von Hashimoto-Thyreoiditis Betroffenen die Symptomatik einer Schilddrüsenüberfunktion aus. Im weiteren Verlauf der Hashimoto-Thyreoiditis wird das Gewebe immer weiter geschädigt, sodass nicht mehr genügend Hormone von den Follikelepithelzellen synthetisiert werden. Folge ist dann ein Absinken des Hormonspiegels, woraufhin sich die Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion einstellen.

Bei der Entstehung einer Hashimoto-Thyreoiditis können anhand auftretender Veränderungen der Schilddrüse zwei Formen unterschieden werden. Bei der atrophen Form der Hashimoto-Thyreoiditis, unter der die Mehrheit der Patienten in Deutschland leidet, schwinden die Zellen der Schilddrüse, wodurch das Organ schrumpft. Bei der hypertrophen Form der Hashimoto-Thyreoiditis, die in Deutschland eher selten ist, tritt eine Vergrößerung der Schilddrüse auf. Es bildet sich ein Kropf, die sogenannte Struma.

Genetische Faktoren

Es scheint für die Hashimoto-Thyreoiditis eine erbliche Komponente, also genetische Faktoren, zu geben, die die Entstehung der Krankheit begünstigen. Dies zeigt sich anhand der Tatsache, dass die Hashimoto-Thyreoiditis in einigen Familien gehäuft auftritt. Dennoch ist die Hashimoto-Thyreoiditis nicht direkt vererbbar – auch wer erblich vorbelastet ist, muss nicht zwingend erkranken. Um die Hashimoto-Thyreoiditis wirklich ausbrechen zu lassen, sind weitere Faktoren erforderlich. Eine genetische Vorbelastung kann zudem nur vermutet werden, da bisher nicht eindeutig bekannt ist, welche Gene bzw. Genveränderungen die Hashimoto-Thyreoiditis begünstigen und daher kein Gentest durchführbar ist.

Jodzufuhr

Eine verstärkte Jodzufuhr kann ebenfalls die Entstehung einer Hashimoto-Thyreoiditis begünstigen. Es gilt derzeit als relativ gesichert, dass hohe Joddosen, wie sie zum Beispiel durch den Einsatz von Kontrastmitteln bei einer Röntgenuntersuchung in den Körper gelangen, die Hashimoto-Thyreoiditis auslösen können. Ob auch eine übermäßige Jodaufnahme über die Nahrung durch eine Jodierunng von Lebensmitteln einen Einfluss hat, wird diskutiert. Experten gehen davon aus, dass jodierte Lebensmittel eher unproblematisch sind, Vorsicht aber bei einer zusätzlichen Jodaufnahme durch Nahrungsergänzungsmittel geboten ist.

Infektionen

Es gibt Faktoren, die das Immunsystem beeinflussen. Es gilt heute als gesichert, dass für die Entstehung einer Autoimmunerkrankung solche Faktoren vorliegen müssen. Dazu zählt beispielsweise eine Infektion. Ein solcher Zusammenhang wird für unter anderem für schwer verlaufende Virusinfektionen wie eine Gürtelrose oder Pfeiffersches Drüsenfieber angenommen.

Psychischer Stress

Neben Infektionen kann auch Stress eine entsprechende Auswirkung auf das Immunsystem haben. Insbesondere wenn bereits andere begünstigende Faktoren für eine Hashimoto-Thyreoiditis vorhanden sind, kann Stress einen entscheidenden Einfluss nehmen. Dies gilt insbesondere für Menschen, die bereits durch genetische Faktoren oder eine Infektion belastet sind.

Hormonelle Umstellungen

Zusammenhänge mit der Entstehung einer Hashimoto-Thyreoiditis konnten für Hormonumstellungen beobachtet werden. Dies betrifft beispielsweise die Pubertät oder eine Schwangerschaft. Dieses Phänomen bietet zudem eine Erklärung dafür, warum Frauen so viel häufiger betroffen sind als Männer.

Lydia Köper

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