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Möglicher Ansatzpunkt für Therapie

Reversibler Schädigungsvorgang entdeckt

Ein Forscherteam um den LMU-Mediziner Prof. Martin Kerschensteiner und Prof. Thomas Misgeld, München, konnte nun aufklären, wie es zur Zerstörung der Axone (Fortsätze der Nervenzellen) bei MS kommt. Ihre Ergebnisse zeigen, dass die Entzündung im Nervensystem eine bislang unbekannte Form des Absterbens bzw. des Funktionsausfalls von Axonen in Nervenfasern (Axondegeneration) – die „focal axonal degeneration“ oder FAD – auslösen kann. Weil der Prozess in frühen Stadien reversibel ist, sehen ihn die Forscher als potenziellen Ansatzpunkt für eine therapeutische Intervention.

Das Team um Prof. Kerschensteiner und Prof. Misgeld ging der Frage nach, wie genau es zur Schädigung der Axone kommt. „Wir haben einen Mikroskopie-Ansatz entwickelt, mit dessen Hilfe wir genetisch mit einem Farbstoff markierte Axone direkt im Tiermodell beobachten können“, berichtet Prof. Misgeld. Bei Mäusen, die an einem Tiermodell der MS erkrankt waren, konnten die Forscher sehen, dass auch geschädigte Axone häufig noch von einer intakten Myelinscheide umhüllt sind. Die Zerstörung der Isolierschicht kann damit nicht die einzige Ursache für die Schädigung der Axone sein.

Unbekannter Mechanismus für Schädigung verantwortlich

Die „focal axonal degeneration“, kurz FAD, kann Axone auch dann absterben lassen, wenn sie noch von einer schützenden Myelinscheide umgeben sind. Dieser Prozess könnte auch zu der bei der MS charakteristischerweise vorübergehenden spontanen Besserung der Beschwerden beitragen: „Die frühen Stadien der Axondegeneration sind spontan reversibel, also umkehrbar“, sagt Prof. Kerschensteiner. „Das führt uns zu einem besseren Verständnis der Erkrankung, lässt uns aber auch auf neue Wege in der Behandlung hoffen. Denn ein reversibler Prozess könnte sich möglicherweise therapeutisch beeinflussen lassen.“

Erfolge im Tiermodell

„Zumindest im Tiermodell konnten wir diese Radikale medikamentös neutralisieren und so die Erholung der vorgeschädigten Axone verbessern“, sagt Prof. Kerschensteiner. Weiterführende Untersuchungen an menschlichem Gewebe, die in Zusammenarbeit mit Spezialisten der Universitäten Göttingen und Genf erfolgten, lieferten vielversprechende Ergebnisse: Die charakteristischen Stadien des neu gefundenen Degenerationsprozesses lassen sich auch im Gehirn von menschlichen Patienten mit Multipler Sklerose nachweisen, sodass die Behandlungsstrategie auch hier eine Wirkung zeigen könnte.

Das bedeutet aber nicht, dass schon in Kürze mit einer Therapie gerechnet werden kann: Die in den Versuchen eingesetzten Wirkstoffe sind bislang für einen klinischen Einsatz nicht spezifisch und vor allem nicht verträglich genug. Hierüber berichtete die Ludwig-Maximilians-Universität München.

Quelle: BMS 2/11

14.10.11

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