Blockade des Proteins GATA3 zur Therapie von Colitis ulcerosa

Die Ursachen für die Entstehung von Colitis ulcerosa sind bisher nicht vollständig erforscht. Man vermutet, dass eine Überreaktion des Immunsystems einer der Gründe für die Entzündung der Darmschleimhaut sein könnte. Eine entscheidende Rolle spielen zum Beispiel die T-Lymphozyten, auch als T-Zellen bezeichnet, die der Gruppe der weißen Blutkörperchen angehören. Sie sind nicht nur für die Immunabwehr verantwortlich, sondern bilden auch die sogenannten Transkriptionsfaktoren. Dabei handelt es sich um Proteine, die im Zellkern Gene aktivieren oder blockieren können.

Vermehrte Bildung von GATA3 bei Patienten mit Colitis ulcerosa

Forscher des Uniklinikums Erlangen und der Universität Marburg fanden nun heraus, dass der Transkriptionsfaktor GATA3 Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf von Colitis ulcerosa hat, berichtet die Ärzte Zeitung. Die Bildung von GATA3 führt zu einer Entzündungsreaktion und der Herstellung weiterer entzündungsrelevanter Eiweiße. Die Forscher stellten fest, dass bei Patienten mit Colitis ulcerosa vermehrt GATA3 gebildet wird.

Neue Therapieoption wird getestet

Diese Entdeckung kann eine neue Therapieoption bei Colitis ulcerosa mit sich bringen. Wenn die T-Lymphozyten daran gehindert werden können, GATA3 zu bilden, kann dadurch sowohl der Entstehung einer Colitis ulcerosa vorgebeugt, als auch die Entzündung in einer akuten Phase gemildert werden. Denn durch eine Blockade dieses Transkriptionsfaktors könnte die Entzündungsreaktion gehemmt werden. Erste Tests fielen positiv aus.

Sabrina Tamoschus