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Psoriasis

Psoriasis bezeichnet in der medizinischen Fachsprache die Schuppenflechte. Dabei handelt es sich um eine chronische, nicht ansteckende Hautkrankheit, die sich in silbrigweißen Schuppen und entzündlich geröteter Haut äußert.

Psoriasis
© iStock - webphotographeer

Entstehung von Psoriasis: Angeborener Immundefekt?

Obwohl zur Behandlung der Psoriasis immer neue Wirkstoffe auf den Markt kommen, ist der zugrunde liegende Mechanismus der chronischen Hautentzündung immer noch wenig erforscht. So haben jüngste Studien am Universitätsspital Zürich gezeigt, dass es neben den bisher bekannten körpereigenen Krankheitsauslösern noch weitere Quellen der Autoimmunreaktion gibt, wie die Universität Zürich berichtet.

Bisher sah man die Ursache der Psoriasis in einem Komplex von T-Helferzellen, die als Frühwarnsystem des Immunsystems Fremdkörper im Blut ausmachen und eine Abwehrreaktion auslösen. In der Frühphase einer solchen Infektion wird vor allem der Zelltyp Th17 aktiv.

Ein Tierversuch an Mäusen lehrte das Forscherteam um Prof. Dr. med. Burkhard Becher nun eines Besseren: Den Mäusen wurde eine Creme aufgetragen, die in der Praxis bereits zur Regulierung der Hautbildung angewendet wird. Wie sich herausstellte, löste die Creme bei den behandelten Mäusen Hauterscheinungen aus, die denen der Psoriasis sehr ähnlich waren. Gleichzeitig ließen sich mit Beginn der Hautreaktion Zellen des Typs Th17 ausmachen. Th17 weist aber das Signalzytokin Interleukin-17A, auf, kurz IL 17A, das an der Vermittlung des Entzündungsgeschehens beteiligt zu sein scheint und Schuppenflechte auslösen kann. Weitere Zytokine dieses Zelltyps sind IL 17F und IL22. Fehlte das Zytokin bei den Mäusen, trat die Psoriasis nur in stark verringerter Form auf.

Weitere Tests ergaben, dass die T-Helferzellen, die bei akuter Immunreaktion zum Einsatz kommen, nicht die einzigen Träger der genannten Interleukine sind. Auch Zellen der angeborenen Immunantwort, sog. Ror-Gamma- und Gamma-Delta-Zellen, können Psoriasis auslösen. Dann nämlich, wenn sie ins Hautgewebe vordringen und IL 17A, IL 17F und IL22 in der Haut ablagern, stellte das Forscherteam fest. Damit kann die Schuppenbildung der Psoriasis nicht mehr nur als Effekt einer akuten Immunreaktion betrachtet werden, sondern lässt sich womöglich schon auf einen angeborenen Defekt im Immunsystem zurückführen. Dieser neu erkannte Wirkmechanismus eröffne nicht nur neue Therapieansätze, so Prof. Becher, sondern gebe hoffentlich auch den Anstoß zu neuer Grundlagenforschung.

Quelle: Allergikus 3/2012

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