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Multiple Sklerose

Multiple Sklerose (MS) ist eine Erkrankung des Zentralnervensystems. Das Zentralnervensystem (ZNS) des Menschen ist für die Koordination von Bewegungsabläufen und die Integration von äußerlichen und innerlichen Reizen zuständig.

Multiple Sklerose
© iStock - Stadtratte

Entstehung von Multipler Sklerose

Die Multiple Sklerose (MS), auch Enzephalomyelitis disseminata (ED) genannt, ist eine Autoimmunerkrankung des Zentralen Nervensystems (ZNS), bei der fehlgeleitete Immunzellen die Ummantelung (Myelin-, Markscheiden) der Nervenzellen in Gehirn und Rückenmark angreifen. Die Ursachen der MS sind nicht eindeutig geklärt. Gleichwohl lässt sich beschreiben, was sich im Körper der Betroffenen abspielt.

Die Entstehung der Multiplen Sklerose findet ihren Anfang im Thymus, einem wichtigen Organ des Lymphsystems im oberen Teil des Brustkorbs. Hier prüft der Körper die Abwehrzellen (T-Zellen, T-Lymphozyten), die später aktiv körperfremde Stoffe attackieren sollen, während ihrer Entwicklung auf ihre Funktionalität. Die T-Lymphozyten „lernen“ im Thymus, körpereigene Zellen von fremden Zellen zu unterscheiden. Dieser Prozess verläuft bei MS-Kranken fehlerhaft. Es kommt zur Ausbildung autoaggressiver Antikörper, die schließlich die Blut-Hirn-Schranke überwinden und dann die Myelinscheiden der Nervenzellen gezielt angreifen. Neueren Untersuchungen zufolge ist bei MS-Patienten die Thymusdrüse nicht in der Lage, sog. regulatorische T-Zellen in ausreichender Zahl neu zu bilden, sodass die Immunzellen, die die körpereigenen Strukturen angreifen, nicht aureichend gehemmt werden können.

Welche Prozesse im Einzelnen zur Bildung der aggressiven Antikörper führen, ist noch unklar. Es wird u. a. vermutet, dass möglicherweise eine länger zurückliegende Infektion mit bestimmten Erregern (z. B. eine Virusinfektion) dazu führt, dass das Immunsystem autoaggressive Antikörper bildet. Möglicherweise tragen diese Erreger auf ihrer Oberfläche Moleküle, die körpereigenen Strukturen ähnlich sind.

Bei MS-Kranken gelingt es also einer fehlerhaften T-Zelle, die Kontrolle im Thymus zu passieren und in den Blutkreislauf zu gelangen, wo sie sich vervielfältigen kann. Sie passiert die sogenannte Blut-Hirn-Schranke, was normalen T-Zellen gar nicht möglich ist; auch hier ist noch ungeklärt, wie es dazu kommen kann. Die Blut-Hirn-Schranke sorgt normalerweise dafür, dass schädigende Substanzen nicht vom Blut in das Hirngewebe übertreten können.

Sind fehlerhafte T-Zellen erst einmal ins ZNS gelangt, greifen sie die sog. Myelinscheiden an, die isolierende Ummantelung um die Nervenfasern. Die Entzündungen, die dadurch verursacht werden, führen dazu, dass Nervenimpulse nur noch langsam oder gar nicht mehr weitergeleitet werden. Diese Angriffe des Immunsystems auf den eigenen Körper treten schubweise auf. Nicht immer kann die Myelinschicht vom Körper vollständig wiederhergestellt werden – es kommt zu Vernarbungen, also einer Vermehrung harten Bindegewebes (skleros = hart). Wo die isolierende Funktion der Myelinschicht stark beeinträchtigt ist, kann es auch zu „Kurzschlüssen“ kommen.

Die vielfältigen Symptome beinhalten etwa Missempfindungen (Kälte, Wärme, Spannung, Schmerz), Beeinträchtigung des Sehvermögens („Lichtblitze“, Augenschmerzen, verschwommenes oder doppeltes Sehen, unwillkürliche Augenbewegungen), einseitige Gesichtslähmung, Schwindel, unsicheres Gehen, starkes Zittern, herabgesetzte Bewegungskoordination, Sprachstörungen, spastische Lähmungen, Störungen der Blasenfunktion, Stimmungsschwankungen und Demenz.

Untersuchungen zur familiären Häufung der Krankheit Multiple Sklerose lassen vermuten, dass eine bestimmte genetische Prädisposition vorhanden sein muss, damit die Erkrankung zum Tragen kommt.

Werner Sebastian Krämer

 

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